O tecido adiposo pode manter uma espécie de “memória” molecular da obesidade mesmo depois que uma pessoa perde peso.
É o que sugere um novo estudo publicado nesta quarta-feira, 26 de agosto, na revista científica Science Translational Medicine.
Pesquisadores identificaram alterações persistentes em células do sistema imunológico presentes no tecido adiposo, os chamados macrófagos.
Essas mudanças podem ajudar a explicar por que o organismo mantém algumas características associadas à obesidade mesmo após o emagrecimento e por que perder gordura adicional pode se tornar mais difícil.
O trabalho se concentrou em um processo chamado splicing alternativo, mecanismo pelo qual as células “editam” o RNA mensageiro antes de usá-lo como instrução para produzir proteínas.
Nos experimentos com camundongos, a obesidade provocou mudanças nesse processo que não desapareceram completamente quando os animais passaram de uma dieta rica em gordura para uma dieta com baixo teor de gordura.
Segundo os pesquisadores, 51,9% dos genes que apresentaram alterações de splicing associadas à obesidade continuaram modificados depois da perda de peso.
Essa persistência seria uma das formas pelas quais o tecido adiposo “memoriza” a obesidade.
Como essa “memória” pode dificultar a perda de gordura
Os cientistas investigaram especialmente alterações em um gene chamado Scarb1.
Durante a obesidade, o processamento anormal desse gene reduziu a capacidade dos macrófagos de realizar um processo pelo qual essas células removem células mortas do organismo.
Essa falha desencadeou uma sequência de efeitos que acabou reduzindo a lipólise, processo de quebra da gordura armazenada no tecido adiposo.
Em outras palavras, mesmo depois da perda de peso, algumas células continuaram funcionando de uma maneira semelhante à observada durante a obesidade.
Os autores afirmam que essas alterações persistentes no processamento do RNA representam um componente importante da chamada “memória da obesidade”.
Tratamento experimental conseguiu reverter parte do mecanismo
Em uma etapa posterior, os pesquisadores testaram em camundongos um oligonucleotídeo antisense, uma pequena molécula desenvolvida para modificar a maneira como determinado RNA é processado.
O tratamento foi direcionado ao gene Scarb1 e conseguiu corrigir parte do splicing anormal.
Nos animais, a intervenção restaurou a presença de uma proteína importante na superfície dos macrófagos, melhorou a remoção de células mortas e recuperou mecanismos associados à quebra de gordura.
Como resultado, os pesquisadores observaram novamente perda de gordura nos camundongos analisados.
O experimento funciona, porém, apenas como uma prova de conceito.
O tratamento não foi testado em seres humanos, e os resultados não significam que já exista uma terapia capaz de eliminar essa “memória” da obesidade em pacientes.
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