Cientistas podem ter encontrado uma maneira de fazer retinas adultas danificadas se regenerarem

Terapia gênica pode ser capaz de restaurar a função retiniana Freepik Existe uma condição ocular hereditária rara, envolvendo cópias defeituosas do gene CaBP4, que causa deficiência visual desde a infância. A proteína produzida por esse gene é fundamental para a sinalização química na retina. Essa condição também pode afetar cães; ao tratá-los, pesquisadores descobriram uma abordagem terapêutica que promete ser revolucionária. Em um estudo publicado na revista Molecular Therapy Advances, pesquisadores liderados por uma equipe da Universidade Estadual de Michigan, nos EUA, relatam que um tratamento de terapia gênica de dose única não apenas interrompeu a progressão da cegueira, mas também reparou fisicamente conexões danificadas, relata a Science Alert. Isso levanta a perspectiva promissora de tratamentos capazes de reparar células nervosas em mamíferos — algo que, até então, muitos consideravam impossível. "Conseguimos demonstrar três alterações estruturais independentes que favorecem a plasticidade na retina adulta", afirma a oftalmologista veterinária Billie Beckwith-Cohen, da Universidade Estadual de Michigan. "Não apenas novos componentes foram adicionados, como também anomalias preexistentes foram corrigidas." Após identificarem o gene CaBP4 como o responsável pela perda de visão em um grupo de cães da raça Whippet, os pesquisadores injetaram nas retinas dos animais um vírus inofensivo contendo uma cópia funcional do gene. Retina de cachorro mostra conexões nervosas reparadas dois anos depois do tratamento Beckwith-Cohen e equipe, Molecular Therapy Advances, 2026 O tratamento melhorou significativamente a visão dos cães, especialmente em condições de baixa luminosidade — situação em que a deficiência da proteína CaBP4 causa maior impacto. Além disso, as regiões tratadas da retina sofreram menos degeneração, e a camada plexiforme externa (OPL) — que abriga conexões visuais cruciais — expandiu-se significativamente, assim como as fitas sinápticas no interior das células fotorreceptoras do olho. O desenvolvimento da OPL e das fitas sinápticas fica comprometido quando o gene CaBP4 não funciona corretamente; os pesquisadores comparam essa falha a erros em uma planta de construção. "Podemos descrever as mutações no gene da retina, essencialmente, como um erro de digitação em um projeto que torna as instruções incompreensíveis para o sistema, resultando em uma estrutura defeituosa e na consequente perda de visão", diz Beckwith-Cohen. "Nossa terapia fornece, basicamente, novas instruções para o segmento que continha o erro, atuando como um editor." O estudo é resultado de uma década de pesquisas sobre essas condições oculares e, embora ainda reste saber se a mesma abordagem funcionaria em seres humanos, a equipe está confiante de que ela pode ser transposta para essa realidade. "Nossos resultados mostram que a terapia gênica não é apenas capaz de restaurar a função retiniana, mas também de estabelecer uma organização anatômica quase normal na camada plexiforme externa (OPL) da retina", escrevem os pesquisadores no artigo publicado. "Essa recuperação envolve a expansão de uma camada que não se formou normalmente durante o desenvolvimento da retina, juntamente com a maturação de características sinápticas, como o alongamento das estruturas em fita (ribbons), sustentando a estrutura duradoura da rede neural retiniana ao longo da vida adulta." Embora a condição genética relacionada ao gene CaBP4 seja rara tanto em humanos quanto em cães, os pesquisadores sugerem que essas descobertas podem levar a outros métodos para reparar redes neurais danificadas e tratar uma gama mais ampla de condições. Mesmo após um crescimento ocular significativamente comprometido e danos subsequentes às conexões das células nervosas, houve evidências de reorganização das conexões dessas células. Os benefícios também se mantiveram, com períodos de acompanhamento de até três anos neste estudo. Agora sabemos que novas conexões neurais podem ser formadas na retina; há muitas outras vias de pesquisa relacionada a serem exploradas, incluindo o papel da sinalização de cálcio (processo mediado pela proteína CaBP4) na comunicação celular no olho. Observamos avanços promissores nos tratamentos para restaurar a visão nos últimos anos, incluindo a ativação de células oculares dormentes e a proteção de fotorreceptores; este estudo representa mais uma adição a essa lista. "Nossas descobertas demonstram a restauração da função visual em cães com disfunção eletrofisiológica e sináptica grave", escrevem os pesquisadores. "Demonstramos que a OPL da retina apresenta profunda plasticidade e que os *ribbons* sinápticos podem amadurecer e se alongar após a terapia de aumento gênico, mesmo em estágio avançado da vida adulta."